网上经常会戏称韩剧有三宝“癌症、车祸、治不好”。其实在生活中，很多癌症并不是治不好，而是即使病愈也是有局限性的。治疗癌症的代价太大，副作用多，从而导致治效果果不好。传统的化疗、放疗都是无差别攻击，打击对象不仅有癌细胞，健康细胞也难以幸免，那么有没有改善这种治疗方法的肿瘤新药呢？还别说，真的有。《Nature》较近推出了一篇文章，就是用来介绍这种肿瘤新药的，让我们一起来看一下吧。
8月2日，《Nature》发表的一篇文章重磅推出了一类肿瘤新药，该药物可以使癌细胞长久沉眠，而且在阻止肿瘤生长和扩散的同时不破坏细胞的DNA！这意味着广大癌症患者完全摆脱癌症及其治疗毒副作用不再是天方夜谭！
我们知道，传统的化疗、放疗多是通过引发癌细胞不可逆的DNA损伤来治疗肿瘤，但是，这些治疗方法均为“无差别攻击”，中枪的不仅仅是癌细胞，健康细胞也无法幸免于难，因而引发严重的毒副作用。既然攻击癌细胞的做法问题多多，有没有其他办法阻止肿瘤的生长呢？
Walter和Eliza Hall研究所的Tim Thomas副教授等人另辟蹊径，将KAT6A/B抑制剂用于癌症治疗，让癌细胞陷入长久沉眠，同时不损伤正常细胞，从而将治疗毒副作用降至较低。
肿瘤新药：这项研究的重点有两个：
1.治疗肿瘤；
2.降低毒副作用。
肿瘤新药：治疗方面
早前的研究指出KAT6A是复发性染色体易位的靶点，是引起急性髓性
白血病的主要原因，而KAT6B染色体易位也在多种肿瘤中现行，KAT6A/B抑制剂的治疗作用毋庸置疑。
那KAT6A/B抑制剂是怎样避免毒副作用的呢？研究人员指出，这是因为KAT6A/B抑制剂不是直接作用于肿瘤细胞DNA，而是“拐了个弯”—跟肿瘤表观遗传修饰卯上了。我们知道，组蛋白的乙酰化在癌细胞的基因转录过程中发挥重大作用，这场乙酰化，靠的就是组蛋白赖氨酸乙酰转移酶（KATs），而KATs需要由KAT6A/B编码。
明白了吗？也就是说，抑制KAT6A/B=抑制KATs=抑制组蛋白乙酰化=抑制肿瘤转录=不抑制DNA，结果就是癌细胞只能长久性地进入睡眠状态。既然肿瘤细胞DNA没事，正常细胞自然也无恙。
WM-8014诱导癌细胞衰老
WM-8014诱导组蛋白赖氨酸残基的乙酰化减少和基因表达的变化
实验中，研究人员将KAT6A/B抑制剂用于斑马鱼
肝癌模型、小鼠淋巴瘤模型中，发现它们不仅增强了癌细胞死亡，还
遏制了小鼠的淋巴瘤细胞的增加，有效延缓了癌症的复发。
进一步的高通量筛选证实了相应肿瘤细胞都出现了组蛋白乙酰化减少和基因表达的变化。这就证实了研究人员的推论。他们指出这项成果将有助于加速针对组蛋白乙酰化及其相关基因转录的研究。
WM-1119阻止淋巴瘤的生长
这种肿瘤新药在试验中的表现令人兴奋，对让肿瘤细胞陷入沉睡方面做的非常棒，同时这又是在不伤害正常细胞的情况下达到的，可以说是非常理想的了。希望能够加大对这种肿瘤新药的研究力度，能够快速将其应用到临床中，为肿瘤患者带去新的希望！
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