神经纤维的主要机能是传到神经冲动。由于神经纤维无法再生，大脑，脊髓和视神经中的神经纤维受损通常会导致功能丧失。这种无法修复的损伤通常意味着伤害是长久性的。如何使神经纤维再生，成为科学家们想要攻克的一个难题。近日，在Nature Communications Biology期刊上的一篇报道称，由Dietmar Fischer教授领导的波鸿鲁尔大学细胞生理学系的一个研究小组破译了新的机制，使神经纤维能够再生。这一发现，将有望为大脑，视神经和脊髓损伤开发出新的治疗策略。

　　大脑，脊髓和视神经统称为中枢神经系统。被称为轴突的神经纤维在受伤后无法恢复，这意味着伤害是长久性的。“通过消除抑制蛋白PTEN，可以部分恢复中枢神经系统神经细胞的再生能力，”Dietmar Fischer解释说。“然而，这种类型的敲除也会同时引发细胞中的许多不同反应，这通常会导致癌症。”因此，直接抑制这种蛋白是不适合人类的治疗方法。更重要的是，PTEN基因敲除后更新再生能力的原始假设机制无法在进一步的研究中得到证实，故此研究人员不得不继续寻找其他方法。

　　只有积极的影响才允许

　　在研究这一尚未明确的机制时，波鸿研究人员初次能够证明PTEN基因敲除显着抑制了一种叫做糖原合酶激酶3的酶(GSK3)。这种酶又可以阻断另一种称为折叠蛋白反应介质蛋白2(CRMP2)的蛋白质。这意味着PTEN敲除可防止CRMP2被GSK3抑制。“如果我们直接阻止第二步，即停止对CRMP2的抑制，我们也可以更具体的方式实现再生促进作用，”Dietmar Fischer解释说。不知道CRMP2本身的活化是否具有任何致癌作用。

　　新药开发方法

　　“尽管到目前为止，我们只在转基因小鼠中展示了这些效应并使用基因治疗方法，但这些研究结果为开发治疗神经纤维损伤的新药方法开辟了各种可能性，”神经药理学家Dietmar Fischer解释说。他所在部门正在进一步研究这些选择。

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