根据上个星期五在《英国癌症杂志》上发表的一项新研究显示，一个人患癌症的风险受到不编码蛋白质的DNA区域遗传变异的影响，该变异先前被称为“垃圾DNA” 。

这项新的研究表明，遗传性癌症风险不仅受到关键癌症基因(称为癌基因和抑癌基因)的突变的影响，而且控制这些基因表达的DNA变异也可导致癌症。

在一个国际科学家团队的带领下，这项研究为某些人为何罹患癌症而其他人却未患癌症提供了新的思路。了解非编码DNA如何影响这种疾病的发展，有一日可能会改善对癌症风险的基因筛查。而且在将来，这可能会导致新的预防策略的出现，或者帮助医生更早地诊断出癌症，因为它更有可能得到成功治疗。

研究人员调查了非编码DNA片段中的846种遗传变化，这些遗传变化被先前的研究确定为影响癌症风险。这些单核苷酸多态性(SNPs)在人类基因组中有一个特殊的位置，人与人之间遗传密码的字母不相同。

非编码SNP不像编码DNA的突变(例如BRCA)那样罕见且会显着提高人患癌症的风险那样，它们在人群中相对常见，只会稍微增加患癌的风险。

研究小组分析了特定SNP的存在与特定基因表达之间是否存在相关性。他们总共研究了13种不同身体组织中的600万个遗传变异。

他们发现，调节癌基因和抑癌基因表达的区域变异会影响癌症风险。这项研究还显示，这些具有癌症风险的SNP倾向于特别位于调节免疫系统和组织特异性过程的区域，这突出了这些细胞过程对癌症发展的重要性。

哈佛大学公共卫生学院这项研究的研究员约翰·奎肯布什教授说：“我们发现的发现令我们感到惊讶，因为它从未被报道过。我们的结果表明，微小的遗传变异共同作用，巧妙地改变了癌症的基因活动。我们希望这种方法有一日可以通过帮助识别癌症以及其他复杂疾病风险的人群来挽救他们的生命。”

研究人员的下一步将是开发AI模型，以更好地预测癌症风险。他们还希望找到“控制中心”，以控制与癌症发展相关的许多基因的表达，从而为新的癌症治疗方法的开发找到新目标。

英国癌症研究部研究信息经理Emily Farthing博士说：“虽然微小的遗传变化仅对癌症风险只有很小的影响，但这项研究中分析的变异在人群中是众多且普遍的。这或许可以解释个人和家庭之间癌症发病率的一些变化，而这些变化不能仅通过众所周知的癌症风险基因及生活方式因素来解释。”

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