Vectibix是与人表皮生长因子受体（EGFR）特异性结合的重组人IgG2κ单克隆抗体。在许多人类癌症中检测到EGFR的过表达，包括结肠和
直肠癌。当Vectibix与EGFR结合时，竞争性地抑制EGFR配体的结合。这导致抑制细胞生长，诱导凋亡，减少促炎细胞因子和血管生长因子的产生。
Vectibix特异性表示用于治疗EGFR表达的转移性结
直肠癌，其具有在含氟嘧啶，奥沙利铂和伊立替康的化疗方案之后或之后的疾病进展。
Vectibix作为无菌，无色，无防腐剂的溶液提供，含有20毫克/毫升设计用于静脉滴注。药物的介绍初始剂量为6 mg / kg，每隔14天静脉滴注60分钟。如果出现不受威胁性或耐受性问题，剂量可能会降低50％。超过1000毫克的剂量应在90分钟内注入。
临床结果
FDA
批准Vectibix的FDA批准是基于一项临床试验的结果。这项开放标签，多国，随机，对照试验纳入了463例EGFR表达，转移性
结肠癌或
直肠癌（mCRC）的受试者。受试者随机接受Vectibix，剂量为6 mg / kg，给予每2周一次，权威支持治疗（BSC）（n = 231）或单独BSC（n = 232），直到疾病进展。对于用Vectibix治疗的受试者与用BSC单独治疗的患者的无进展生存期的延长观察到统计学显着性，平均分别为96天，而60天。
正在进行的研究承诺
安进已同意提交20050181研究报告，题目为“随机多中心阶段3研究比较Panitumumab与化学治疗方法联合化疗对以前治疗转移性结肠
直肠癌患者化效果果的研究”。
接受的方案：2006年5月
研究开始：2006年6月
较终报告提交：2010年3月
安进已同意进行第1期研究，题为“A阶段1研究评估Panitumumab在儿童和难治性实体肿瘤儿童中的不受威胁性和药代动力学”的方案20050252（年龄达18岁）
方案提交：7月2007
研究开始：2007年10月
较终报告提交：2011年10月
安进已同意进行第二阶段研究，以进一步评估安非他明，并估计Panitumumab在实体瘤儿科患者中的抗肿瘤活性。
方案提交：2011年8月
研究开始：2011年12月
较终报告提交：2014年5月
安进已经同意提交总体生存（OS）的较终结果的摘要，从研究20020408的题为“ABX-EGF Plus权威支持治疗与开放标签随机III期临床试验”的12个月较小随访转移性结肠
直肠癌患者的权威支持治疗“。较终报告提交：2007年9月
安进已经同意根据20050181号题为“随机，多中心阶段3研究比较Panitumumab与化学治疗方法联合化疗与以前治疗患者化效果果”的研究结果提交的临床和较终临床研究报告转移性结肠
直肠癌“。
议定书提交日期：2006年5月
研究开始：2006年6月
较终报告提交：2010年3月
安进已经同意根据20050181号题为“随机，多中心阶段3研究比较Panitumumab与化学治疗方法联合化疗与以前治疗患者化效果果”的研究结果提交的临床和较终临床研究报告转移性结肠
直肠癌“。
议定书提交日期：2006年5月
研究开始：2006年6月
较终报告提交：2010年3月
安进已同意提交研究报告20050184的题为“接受二线FOLFIR或伊立替康专门化疗与Panitumumab接受化学治疗方法的皮肤毒性治疗的第二阶段，开放式，随机临床试验”的研究报告。
提交的议定书：2006年3月
研究开始：2006年4月
较终报告提交：2008年11月
安进已同意进行前列期药物相互作用研究20062010，标题为“开放标签，2队列随机研究以评估结肠
直肠癌患者伊立替康与帕尼单抗之间潜在的药代动力学药物相互作用”。
协议提交：2007年8月
研究开始：2007年12月
较终报告提交：2009年8月
安进已经同意提交题为“ABX-EGF（Panitumumab）A Clinical Clinical Study of ABX-EGF（Panitumumab）ABA-EGF在具有先进实体肿瘤的日本受试者中的不受威胁性和PK的评估”的研究20040192的较终研究报告。较终报告提交：2007年4月
副作用
与使用Vectibix相关的不良事件可能包括但不限于以下内容：
皮肤病毒性、眼睛毒性、低镁血症、疲劳、腹痛、恶心、腹泻、便秘
此外，Vectibix在90％接受Vectibix的患者中被证明会导致皮肤，眼部和粘膜相关的毒性。在发生严重皮肤病毒性之后，报告了传染性并发症，包括败血症，败血症死亡和需要切口和引流的脓肿。建议患者戴防晒霜和帽子，并在接受Vectibix时限制阳光照射，因为阳光可能会加剧可能发生的任何皮肤反应。
行动机制
Vectibix在正常和肿瘤细胞上特异性结合EGFR，并且竞争性地抑制EGFR配体的结合。非临床研究表明，帕尼单抗与EGFR的结合阻止配体诱导的受体自磷酸化和受体相关激酶的活化，导致细胞生长的抑制，凋亡诱导，促炎细胞因子和血管生长因子产生的减少以及内源化EGFR。
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