慢性神经性疼痛目前还没有完全的病愈手段，如何提高神经性疼痛患者的生活质量，减少患者的痛苦十分关键。近日，日本大学对慢性神经性疼痛进行了研究，希望可以帮助相关人员提供新的研究方向。

日本大阪大学医学院分子神经内科副教授藤田幸雄和应均·山下教授组成的研究小组使用了动物模型。已经发现，在神经性疼痛中，由异常神经兴奋引起的疼痛，脊髓背角中FLRT3蛋白的表达(其对于疼痛传递至关重要)增加和加重疼痛。

过去的医治方式 关键是阻隔或变弱中枢系统的神经系统传送，存有头昏、总想睡觉和依赖感等负作用。因此，有必要回避这些副作用，寻找能发挥镇痛效果的新的治疗目标。此次，山下教授的研究小组利用神经性疼痛模型动物，发现FLRT3蛋白质在传导疼痛的末梢神经和脊髓背角的表达正在增加。抑止FLRT3具备不断的止痛实际效果（图1）。

大阪大学证实FLRT3蛋白可能加重神经源性疼痛

 图1：随着FLRT3的表达增加，疼痛加剧

大阪大学证实FLRT3蛋白可能加重神经源性疼痛

 图2：末梢神经的FLRT3信使RNA（mRNA）增加、脊髓背角的FLRT3蛋白增加

接下去，科学研究工作组认证了脊髓中提升的FLRT3是不是会造成痛疼。向大鼠的脊髓髓腔内引入FLRT3后，即便释放一般大鼠觉得不上痛疼的轻微刺激性，也会造成痛疼，出現感觉神经过敏的症状。此外，通过向末梢神经受损、出现痛觉过敏症状的大鼠（神经性疼痛模型大鼠）的脊髓髓腔内注入抑制FLRT3功能的抗体，并使抑制FLRT3表达的核酸（shRNA）在末梢神经表达，实现了持续的镇痛效果（图3）。

大阪大学证实FLRT3蛋白可能加重神经源性疼痛

 图3：注入FLRT3后疼痛加剧（左），抑制FLRT3功能实现的镇痛作用（右）

大阪大学证实FLRT3蛋白可能加重神经源性疼痛

 图4：FLRT3加剧疼痛的机制

运用本次的科研成果，将来即将开发设计出高宽比合理且不受威胁性的里程碑式的痛疼医治药品，根据抑止FLRT3的表述来医治目前药品没法痊愈的漫性痛疼。

相关研究论文发表在7月25日出版的美国科学杂志《神经科学杂志》上。

慢性神经性疼痛科普

神经性疼痛则是神经直接受到伤害而造成，所以通常会伴随神经的症状，病人可能会感觉到刺、麻、搔痒、火烧等感觉一并出现；神经性疼痛对不论哪一类止痛药的反应，都比体感性疼痛及内脏性疼痛来得差，所以经常得加上辅助性药物或甚至非药物治疗。

神经性疼痛：如头痛、偏头痛、三叉神经痛、肋问神经痛、带状疱疹、坐骨神经痛。

日本这一研究的出现可以帮助神经性疼痛研究人员指明新方向，对于后续的神经性疼痛治疗十分关键，可以有效提高神经性疼痛患者的生活水平。目前日本治疗神经性疼痛的技能相比于国内而言更高，因此患者如果国内治疗不佳，可以选择日本治疗。

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