在实验室实验中，一种代谢抑制剂能够通过非凋亡途径(灾难性巨胞饮)杀死皮肤，乳腺，肺，子宫颈和软组织中的多种人类癌细胞。

在小鼠异种移植研究中，该抑制剂与常见的化学治疗药物环磷酰胺具有协同作用，可以减少肿瘤的生长。因此，巨胞饮(一种很少描述的细胞死亡形式)可能有助于癌症的治疗。

阿拉巴马大学伯明翰分校皮肤科教授Mohammad Athar博士指出：“理解与巨胞饮相关的细胞死亡的潜在信号通路是开发治疗耐化疗癌症患者有效策略的重要步骤。”

抑制剂OSI-027影响mTOR途径，该途径在调节细胞生长和代谢中起关键作用。值得注意的是，这种有效的抑制剂同时作用于mTOR通路的两个不同的蛋白复合物，mTORC1和mTORC2，这些成分的异常激活与许多癌症类型有关。

巨胞饮开始于在细胞表面上形成褶皱，该褶皱从细胞膜伸出。这些褶皱然后与细胞膜融合在一起，形成一个气泡，容纳细胞外液，气泡在细胞内移动，变成充满液体的液泡。在灾难性的巨细胞增多症作用中，大量的液泡在细胞内部形成，然后融合在一起，导致细胞死亡。

UAB研究人员表明，对两种mTORC1和-C2复合物的双重抑制是通过巨胞饮作用使细胞有效死亡的必要条件。

在早期的实验中，研究人员发现OSI-027和一种相关的双重抑制剂PP242在多种人类癌细胞系(包括两种横纹肌肉瘤)中诱导了广泛的空泡化。这些空泡随后被证明是巨胞体。

人横纹肌肉瘤肿瘤的异种移植小鼠实验表明，OSI-027通过诱导巨胞饮作用阻止了肿瘤的生长。此外，化学治疗剂环磷酰胺的添加可以增强减小肿瘤大小的效果。

在机制研究中，Athar及其同事发现巨胞饮依赖于MAP激酶MKK4的激活，而MAP激酶MKK4是由活性氧的存在诱导的。但是，他们说，人们对MKK4的全部作用还不甚了解。

先前的研究表明，巨胞饮的几种特异性诱导剂主要在胶质母细胞瘤和结肠直肠细胞中诱导巨噬细胞增多。”相反，”阿塔尔说，“我们测试的双重抑制剂可以在多种器官(包括皮肤，乳房，子宫颈，肺和软组织)的肿瘤细胞系中诱导灾难性空泡化。”

这种影响在永生化的人角质形成细胞中没那么明显。

Athar说：“我们的数据表明，以mTORC1和mTORC2为治疗靶点，再加上标准的护理治疗，可能是阻断复发性横纹肌肉瘤以及其他各种组织类型的耐药侵袭性肿瘤发病机制的有效方法。肿瘤对治疗产生反应的潜在机制涉及巨胞饮，这是细胞死亡的一种独特形式。”

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