日本顺天堂大学的研究小组发现，转录因子STAT3信号会控制胰腺前体细胞和腺泡细胞向胰岛素生成细胞β细胞的重编程。该小组还利用STAT3抑制剂成功改善了糖尿病模型小鼠的血糖值。厚朴方舟出国看病400-082-8585
 

本研究是为了调查STAT3在生物体内的作用，因此研究人员消除了β细胞新生模型小鼠的Stat3基因，结果发现，在Stat3缺失小鼠的胰脏中，新生β细胞数量增加，而且大量新生β细胞聚集在一起形成了胰岛样结构（图1）。另外，研究小组还利用腺病毒在糖尿病模型小鼠的胰脏中表达Pdx1、Neurog3和Mafa，通过投用STAT3抑制剂（BP-1-101）成功改善了高血糖症状。厚朴方舟出国看病

图1：在Stat3缺失小鼠身上，胰腺泡细胞向β细胞的重编程增强

上述实验明确了一种新的分子机制，即 STAT3 信号会负向控制非β细胞向β细胞的重编程。因此，可以通过抑制 STAT3信号来诱导β细胞新生（图2) 。
 

图2：抑制STAT3信号后，β细胞的新生增强

本次研究中，通过投用 STAT3 抑制剂成功提高了β细胞的新生效率，改善了糖尿病小鼠的血糖值，因此有望实现以 STAT3 为靶向的新的β细胞制作方法。目前，STAT3 抑制剂作为抗癌药物的临床应用备受期待，如果能确立该药的不受威胁性，还有望将其应用于糖尿病再生医疗。通过利用此次的研究成果高效率制作更多的β细胞，今后打算开发能根治糖尿病的新治疗方法。


来源：客观日本

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