人体中的细胞每天的分裂数以万亿次，以替换衰老，损坏的或死亡的细胞。不过，在细胞分裂之前，它会复制其DNA的副本，并将其传递给新细胞。

为了开始复制过程，DNA双螺旋展开，因此每条链都可以用作新DNA的模板。科学家将解开的DNA称为复制叉，因为这两条链类似于两叉。随着这一高度复杂的复制过程的进行，原始DNA的两条链可能断裂或损坏数千次。

“它们实际上是对细胞的一种相当大的攻击，这就是为什么细胞有复杂的机制来确保复制过程受到保护。”

越来越多的新证据表明，修复DNA断裂的途径，即同源重组(HR)，在停滞的复制叉处具有额外的独立于断裂的作用。HR的一个关键因素是一种称为RAD51的蛋白质，该蛋白质在断端与单链DNA结合，并通过将其转变成类似于鸡爪的结构来支撑叉子-这一过程称为分叉回归。

在近日的一项研究中，梅森创建了一个RAD51的突变版本，以更好地理解它在停滞的复制叉中的关键功能。

“我们制造了一种有重组缺陷的RAD51变种，它仍然可以与DNA结合，但它不能搜索完整的DNA拷贝或进行链交换，”梅森说。“我们对这个过程了解得越多，就越有可能弄清楚它在癌症中是如何出错的，从而帮助我们改善治疗策略。”

在他近期发表在《自然通讯》(Nature Communications)网络版中的研究中，梅森发现RAD51的链交换活性不是分叉回归所必需的，但对于消除障碍后重新开始复制​​很重要。

梅森说：“这个领域希望弄清楚这种途径在癌症中的作用以及每个参与者的作用。” “这项研究为我们仍在努力解开的一个非常大的谜团提供了缺失的一部分。”

梅森说，在短期内，癌症生物学领域的其他科学家可以将突变的RAD51基因应用到他们自己的研究中，以帮助进一步阐明复制过程，并更好地了解中断是如何修复的。

梅森的论文合著者是道格拉斯·毕晓普(Douglas Bishop)，他是芝加哥大学(University of Chicago)的一名教师，也是梅森的前博士后研究顾问。

这项工作是由美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)授予GM50936给D.K.B.， CA205518-01至D.K.B.资助的。本研究的内容完全由研究人员负责，资助者并没有参与。

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