日前，国际杂志Journal of Parkinson's Disease上刊登了一项有关的帕金森病的研究报告。报告中称，美国乔治城大学医学中心等机构的研究人员在研究中发现，通过靶向作用肠道中的α-突触核蛋白(alpha-synuclein)也许有望有效减缓帕金森病的发展。

此前的研究中已经证实，肠道中所产生的α-突触核蛋白聚集物在帕金森疾病的发病过程中发挥了重要作用。因此研究人员提出了一种设想，如果使用能抑制细胞内α-突触核蛋白聚集的化合物来靶向作用肠道神经系统，师傅可以在短期内恢复肠道功能，并且可以减缓中枢神经系统的进行性恶化。

医学博士Michael Zasloff表示，已经有很多研究证据表明，帕金森疾病或许源于肠道，α-突触核蛋白的聚集被认为在帕金森发病过程中起了关键作用。这种蛋白出现在肠道神经系统中(ENS，enteric nervous system)，然后会沿着末梢神经直达中枢神经系统，并引发炎症和部分脑组织的损伤。如果能抑制肠道神经系统中的α-突触核蛋白聚集物的形成，或许可以减缓帕金森疾病的进展。

α-突触核蛋白是一种防御性蛋白。例如儿童发生急性细菌性胃肠道感染后，其肠道神经系统会产生α-突触核蛋白;此外，在接受肠道移植且更易于患胃肠道感染的儿童中，肠道神经元会在急性病毒感染开始时就产生α-突触核蛋白。

这一过程通常会持续数月，并且能在很长一段时间内对神经细胞发挥保护作用。在神经细胞中，α-突触核蛋白能够包裹入侵的病毒并干扰病毒复制，同时还能将自身粘附于包含神经递质的小型囊泡结构中，并从神经细胞中被释放出来，一旦到了外面，其就能够吸引来自周围组织的保护性免疫细胞了。

研究者Denise Barbut指出，近期有数据表明，病毒和细菌感染发生时，α-突触核蛋白就会被诱导产生，同时其还能通过保护肠道神经系统来发挥免疫功能，并能向机体适应性免疫系统发出警报，在病原体感染前保护中枢神经系统不受影响。在慢性胃肠道感染或肠道屏障功能损伤的情况下，当α-突触核蛋白的表达超过其清除能力时，其所形成的神经毒性聚集物就会在肠道神经系统中进行毒性聚集，并向中枢神经系统进行转运。

为了搞清楚靶向作用肠道神经元中的α-突触核蛋白，是否可以帮助治疗帕金森疾病患者，研究人员利用一种名为ENT-01的化合物展开了一项临床试验。ENT-01是角鲨胺的合成性衍生物，而ENT-01分离自角鲨的胆汁，研究结果表明，ENT-01能够转移来自神经细胞膜的α-突触核蛋白并恢复肠道神经元正常的电活性。研究者在2018年对50名患者进行了2a期临床试验，研究者Barbut表示，肠道神经系统在帕金森疾病患者中并不会发生不可逆的损伤，这项研究初次说明了可以逆转人类机体的神经变性过程;除了肠道症状外，患者的运动、非运动症状(比如幻觉)、抑郁和认知功能都有可能会受益。

目前研究者正在对110名患者进行了的2b期双盲安慰剂对照试验，旨在评估口服ENT-01对患者便秘和神经性症状的治疗效果。

帕金森病小百科

帕金森病(Parkinson’s disease，PD)是一种缓慢的进行性障碍，同时也是一种常见的神经系统变性疾病。帕金森病会影响机体的运动、肌肉控制和平衡。在我国65岁以上人群中越有1.7%的人患帕金森病。目前，导致帕金森病的确切病因仍不清楚，目前应用的治疗手段主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。

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