佛罗里达州立大学医学院的研究人员的一项发现有望为全球3600多万艾滋病毒感染者和慢性乙型肝炎患者中的许多人提供新的、更有效的治疗选择。他们的工作初次确定了两种广泛使用的抗病毒药物抑制病毒的机制。

在《自然研究》(Nature Research)的开放获取期刊《通讯生物学》(Communications Biology)发表的一篇论文中，Zucai Suo教授及其同事还提供了理解单个HIV-1突变如何使抗HIV药物恩曲他滨和拉米夫定失活的关键。对制药公司来说，这些药物的年销售额高达数十亿美元，而患者产生耐药性的频率为控制这种疾病制造了严重而危险的障碍。

根据世界卫生组织的数据，恩曲他滨还被批准用于乙型肝炎患者，该病困扰着全球2.7亿人。

该论文提出了开发能够避免特定病毒突变的药物提供了新途径，这种突变可能会使这两种重要的l -核苷药物治疗对许多患者无效。

对于接受治疗的患者，其处方抗HIV药物产生耐药性并不少见，这给医生留下了三种选择：调整治疗方案，暂时中断治疗或仅采用部分有效的方案继续治疗。

对于初次或第二次治疗失败的患者，医生通常会尝试通过调整药物组合来挽救当前的治疗过程。但是对于那些多种治疗方案都失败的患者来说，抑制这种病毒的选择有限。

该研究的主要负责人Suo说：“在我们的论文中，我们为更有效的L-核苷类似物药物提供了新的化学可能性，这些药物可能与目前使用广泛的抗HIV药物具有不同的耐药突变谱。”

Suo说：“目前，FDA批准的药物数量有限。如果想要医生在治疗可能对大多数FDA批准的大多数抗HIV药物产生耐药性的患者时有其他选择，就需要开发新药。”

对于大多数患者而言，该药物在控制疾病方面仍然非常有效，但是某些患者由于HIV病毒内的突变而产生了耐药性。

Suo的论文解释了被称为L-核苷逆转录酶抑制剂(L-NRTIs)的HIV药物是如何工作的。L-NRTIs阻断了HIV需要复制的一种酶，但是它们是通过盲法试验发现的。关于引发L-NRTIs的潜在机制的重要细节仍然是个谜，也是研究它们的科学家之间的争议之源。

Suo说：“这种酶有一个独特的口袋，据说可以识别NRTIs，但不能识别它的结构镜像L-NRTI。”他对L-NRTI药物背后的机制感到好奇，从那时起，他一直尝试去理解和解释其中涉及的机制。他在自己的论文中就是这么做的——他发表了六篇涉及L-NRTI研究的论文。

Suo的新论文还解释了在某些患者人群中发现的突变如何导致对抗病毒L-NRTI药物产生耐药性。

该研究的共同作者Zucai Suo说：“患者，艾滋病毒科学家和医生都将从中受益。艾滋病毒科学家和制药公司即将了解它的工作原理，并能够设计出更好的药物。在这篇论文中描述的机制的基础上，他们可以获得更好、更有效的治疗方案。”

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